5 Erros De Fotografia Canon T5i

Fotografando modelos com gestos Entrevista com leo stronda

Em uma etapa de ativação a primeira vida de jaula de escalão ainda pode guardar-se. Há reguladores que bloqueiam ou, ao contrário, fortalecem a ação destrutiva o primeiro escalão. A proteína de Bcl-2 (apoptosis nervos inibidores lhes concernem: A1, Bcl-2, Bcl-W, Bcl-XL, Jactância 1, Mcl-1 e NR1 e Bax (apoptosis pró-motores: Mal, Bak, Bax, Bcl-XS, Oferta, Bik, Bim, Hrk, Mtd). Esta proteína é evolutivamente conservadora: o homolog de Bcl-2 encontra-se até em esponjas nas quais apoptosis é necessário para um morphogenesis.

A primeira hipótese desenvolve-se especialmente claramente em trabalhos do professor Zh. Medvedev, e também L. Ordzhel de Instituto de Solk nos EUA. Estes pesquisadores consideram que o envelhecimento é o processo da acumulação de erros em processos de uma transcrição e transmissão e emergência de enzimas com o funcionamento incorreto. Assim os mecanismos de uma reparação não podem enfrentar o montante que intensifica de defeitos.

Em relação a jaulas de animais e a pessoa o apoptosis une-se na maioria dos casos com a ativação proteolytic da cascata – as famílias de tsisteinovy evolutivamente conservador proimportunam que especificamente partem a proteína depois de permanecer de ácido asparaginovy.

Tsisteinovy proimportuna, ao que parece, também participe em PKS em fábricas. Contudo o apoptosis é possível e sem participação : a supersíntese de pró-motores de proteína de apoptosis de Bax e Bak induz PKS na presença de nervos inibidores.

Kaspaza-3 é capaz com a relação à ativação independente (uma autocatálise ou autoprocessando), ativa alguns outro proimportunam da família, ativa um fator da fragmentação de ADN, condutas à desintegração irrevogável do ADN em fragmentos nukleosomalny. A cascata das enzimas proteolytic que executam apoptosis assim começa-se.

Há dois pontos de vista alternativos sobre o controle genético de apoptosis. Aceita o primeiro deles apoptosis representa a opção da implementação de programas genéticos da proliferação e uma diferenciação de uma jaula. A participação em apoptosis de um serintreoninovy kinase, um fator de uma transcrição do NF-KB, protooncogene com - myc e outros reguladores de um ciclo celular, especialmente, testemunha-lhe. Segundo outro apoptosis tem o próprio programa genético e o mecanismo da sua realização.

Sabe-se um pouco o mecanismo PKS em fábricas. Em comparação com indutores naturais PKS os impactos químicos e físicos são metodicamente mais atraentes como causa apoptosis síncrono com uma alta saída do morto de jaulas que facilita a análise subsequente de resultados. Deste modo, o apoptosis pode causar-se no processamento de fábricas de CN-, menadiony, influência termal.

a divisão da proteína antiapoptozny da Bcl-família expõe-se ao nervo inibidor de um Dnkaza proteoliz responsável pela fragmentação do ADN. Em jaulas normais apoptozny Dnkaza da CANALHA (DNase caspase-ativado) forma um complexo inativo com o nervo inibidor de CANALHA indicado por ICAD ou. Em apoptosis ICAD nervo inibidor com a participação 3 ou 7 é inactivated, e livre pela CANALHA, causando mezhnukleosomalny rupturas de um hromatin, condutas à formação de fragmentos do ADN com um peso molecular, múltipla massa molecular do ADN em partículas nukleosomny – 180-200 pares nucleotides.